来自 科技视频 2019-10-01 14:12 的文章
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阿尔茨海默氏症或因医治操作传染,老年脑蛛网

老年痴呆不传染 谣言“传染”才可怕

在接受了遭朊病毒(即蛋白质病毒,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质)污染的人体生长激素治疗后,研究人员在因罹患克雅二氏病而死亡的患者大脑灰质中发现了β淀粉样蛋白病理,其大脑中也出现了符合阿尔茨海默氏症特征的血管壁或与其相关的脑淀粉样血管病。虽然没有证据表明人类朊病毒疾病、阿尔茨海默氏症或者脑淀粉样血管病可以通过人与人的接触传播,在9月10日凌晨在线发表于《自然》杂志的一项成果中,研究人员对8名患者的β-淀粉样蛋白构成进行了分析,结果显示阿尔茨海默氏症患者脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分肽,存在经由某些医疗操作传染的可能性。

■本报见习记者 李晨阳

由各种医疗操作导致的医源性人传人朊病毒疾病的潜伏期可超过50年。其中,一个医源性传播案例是在英国对1848个身材矮小的人进行的人体生长激素治疗,该治疗中使用的人体生长激素提取自尸体来源的脑垂体,而当时并未有人留意到这些脑垂体中有些已被朊病毒感染。这项治疗从1958年开始,1985年由于收到治疗者中有人出现克雅二氏病的报告而停止。截至2000年,38个病人罹患了克雅二氏病。到2012年为止,全球范围内共发现了450例医源性克雅二氏病,主要是由尸源性人体生长激素治疗带来的,还有少数一些案例是由移植和脑外科手术带来的。

近几天,中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员胡文辉不止一次听到身边有人议论:“老年痴呆都能传染了,以后还敢照顾老人吗?”对此,胡文辉向《中国科学报》记者表达了他的忧虑:“这些传言可能影响人们对老年人的态度。”“对科研成果的解读不能断章取义,更不应该引起老百姓的恐慌。”

英国伦敦大学学院的John Collinge、Sebastian Brandner和研究团队对8名英国医源性克雅二氏病患者遗体进行了解剖研究,包括了广泛的脑组织取样,这些病人死亡年龄在35岁到51岁之间。研究表明,在取样的8个大脑中,除了都有朊病毒疾病以外,6人表现出一定程度上的β淀粉样蛋白病理(其中4名患者出现了广泛的β淀粉样蛋白病理),4人出现了一定程度的脑淀粉样血管病。研究人员表示,在这个年龄段出现此类病理特征极为罕见,而且这些患者中没有一位拥有早发性阿尔茨海默氏症的遗传变异。尽管这些患者并未出现阿尔茨海默氏症,但如果他们的生命更长一些,有可能会出现完整的阿尔茨海默氏症神经病变。科学家还对116例其他朊病毒疾病患者进行了研究,在未接受人体生长激素治疗的同年龄段和年长10岁的患者大脑中,却未发现任何β淀粉样蛋白病理。

那么,这项引起轩然大波的研究成果究竟是怎样的呢?它对我们进一步认识阿尔茨海默氏症又有什么意义呢?

这项研究表明,接触到尸源性人体生长激素的健康个体随着年龄增长,可能存在发展出医源性阿尔茨海默氏症、脑淀粉样血管病以及医源性克雅二氏病的风险,需要进一步研究以更好地了解其中的机制。但似乎和朊病毒一样,用来生产人体生长激素的脑垂体也含有淀粉蛋白的“种子”,导致了病人出现了β淀粉样蛋白病理。这项研究也表明,应该研究其他已知的医源性朊病毒传播途径,例如外科器械的使用和输血,是否会和阿尔茨海默氏症、脑淀粉样血管病等神经退行性疾病有关。

在这篇发表于《自然》杂志上的论文中早已明确声明:“目前并无证据表明阿尔茨海默氏症是可传染的疾病。”

研究中,英国伦敦大学学院教授约翰:克林格和医学研究会普里昂小组的专家对8名中青年医源克雅氏病患者的遗体进行了脑组织取样分析。有6人被检出β-淀粉样蛋白,其中4人有一定程度的脑淀粉样血管病。而β-淀粉样蛋白一直被认为是与阿尔茨海默氏症密切相关的毒性蛋白。

这些人生前经历了什么呢?1958年起,英国曾采用人类尸体脑垂体中提取的生长激素对1848名身材矮小的人进行治疗。由于部分制药用的脑垂体被朊病毒(即蛋白质病毒,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质)污染,一些接受注射的人罹患了克雅氏病。因为这个原因,这项治疗在1985年退出了历史舞台。截至2000年,上述病人中有38人出现克雅氏病。到2012年为止,全球范围内共发现450例医源性克雅氏病人,主要病因是尸源性人体生长激素暴露,还有少数案例是由移植和脑外科手术造成的。

胡文辉表示,这种不同个体间的β-淀粉样蛋白传输必须依赖于特殊的媒介手段,如注射或移植等医疗操作。这与人们通常所说的“传染”,也就是人与人之间通过飞沫、体液、粪便、接触等造成的传播存在本质区别。“你不会因为接近患病老人,就不小心患上老年痴呆。”

此外,在这项研究中,引发克雅氏病的朊病毒可不是一个“配角”。中科院神经科学研究所研究员徐进告诉《中国科学报》记者,包括朊病毒和β-淀粉样蛋白在内,一些与神经退行性疾病有关的毒性蛋白都存在“种子效应”,也就是把周围的正常蛋白变成致病的异构蛋白。“在这个案例里,朊病毒很可能放大了β-淀粉样蛋白的异常沉积效应。”徐进说。

徐进认为,这个案例存在极端巧合,是不太可能重现的悲剧,人际传播老年痴呆的谣言更是无从谈起。但有一种可能性需要引起人们的重视:食用受β-淀粉样蛋白污染的动物性食物,也许会导致感染。

β-淀粉样蛋白是不是祸首?

感染了β-淀粉样蛋白,就一定会得老年痴呆吗?

大多数情况下,人体内的β-淀粉样蛋白都是由自身细胞分泌的。至于外来的β-淀粉样蛋白会不会致病,科学家为回答这个问题做了很多实验。例如,向老鼠的脑区注射这种物质,结果发现这些动物真的“痴呆”了。

由于β-淀粉样蛋白分子很小,即便是经肌肉或静脉注入体内,也能顺利通过血脑屏障进入大脑,并凭借自身特殊性质在不同脑区之间转移、传播。

但胡文辉认为,老鼠和人之间毕竟存在较大的种属差异。外源β-淀粉样蛋白能否让人患上阿尔茨海默氏症,还不好说。

长期以来,β-淀粉样蛋白和阿尔茨海默氏症的关系就像“鸡生蛋、蛋生鸡”的问题一样扑朔迷离。“到底是β-淀粉样蛋白沉积导致了神经毒性作用,还是阿尔茨海默氏症本身加重了这种蛋白的沉积,现在还说不清楚。”中国医学科学院医学实验动物研究所教授秦川说。

在秦川的多年工作经验里,一些在临床上已被诊断患有阿尔茨海默氏症的人,尸检中却并未发现β-淀粉样蛋白沉积;而一些大脑存在严重β-淀粉样蛋白病变的患者,又没有表现出明显的老年痴呆症状。

“β-淀粉样蛋白沉积并不是阿尔茨海默氏症必有的或特有的表征。”因此,秦川认为,单就这一检测结果便引出对阿尔茨海默氏症传播机制的讨论,为时过早。

不过,鉴于一名年仅36岁的死者也表现出β-淀粉样蛋白沉积,秦川认为这一点值得关注和深入研究。因为在没有早发性阿尔茨海默氏症遗传变异的情况下,这个年龄段发生这种病变非常罕见。

为攻克阿尔茨海默氏症,人们以β-淀粉样蛋白为靶标开发了很多药物或治疗方法,但效果都差强人意。一些药物在老鼠身上表现出良好的疗效,却不能有效解决人类的问题。

今年7月,在美国举行的一场阿尔茨海默氏症专业大会上,专家发现,两种新药在大量临床治疗中的整体表现并不好,但对部分病情较为轻微的患者,药物则明显改善了他们的认知能力。

徐进认为,这可能是因为在中晚期病人身上,β-淀粉样蛋白等毒性蛋白已经对神经系统造成了严重损害,其中有些病变很难修复,甚至是不可逆转的。而在早期患者身上,同样的药物也许就会产生完全不同的效果。

因此徐进指出,要想打胜迎击老年痴呆的战役,有必要发展方便、准确的早期诊断方法,这将对阿尔茨海默氏症的干预和治疗起到极大的帮助。

《中国科学报》 (2015-09-24 第4版 综合)

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